Главная страница
Поиск по модели:
  
Карта сайта
Сонник мыться в ванной
Audi a8l технические характеристики
Тайга свойства почвы
Новые аниме 2015 года список
Бухгалтерская отчетность форма 1 и 2 бланк
Способы формы реализации норм банковского права
M1 список песен за сегодня
Детская поликлиника 4 челябинск расписание педиатров
 

Менингококковая инфекция у детей

Опубликовано в журнале: Декабрь, 2007 Менингококковая инфекция у детей Харламова, профессор кафедры инфекционных болезней у детей ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава, д-р мед. Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ наиболее часто встречающиеся в менингококковая инфекция у детей возрасте при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам. Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8—11 случаев на 100 тыс. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет табл. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной менингококковая инфекция у детей риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% табл. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии — 5—6,6 случаев на 100 тыс. А в странах Океании Новая Зеландия показатель заболеваемости МИ составил в этот менингококковая инфекция у детей 14,5 случаев на 100 тыс. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ — на 22—40% — и составил 8,2 случая на 100 тыс. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией рис. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы Рисунок 1 Территориальное распространение заболеваемости 2005 год. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в менингококковая инфекция у детей и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Особенностью клинических форм МИ последних лет, в сравнении с прежними годами, является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные НИИ детских инфекций г. Санкт Петербург и Морозовской детской клинической больницы г. Так, в НИИ детских инфекций при менингите менингококковой этиологии в 83,2% случаев первично диагностировали ОРВИ. По данным Морозовской детской клинической больницы, в 2002—2004 годах диагноз «менингит» был поставлен только в 5 случаях из 31, первично диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита, кому неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др. Другой особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания МИ в течение года примерно с равной частотой, без четкой сезонности. Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно бытовой. Входными воротами для инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Группой риска по развитию септических и гипертоксических менингококковая инфекция у детей МИ являются дети раннего возраста. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA—A1 антигена гистосовместимости. Этиология МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет — типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D 43, D 44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита. Патогенез В развитии МИ ведущую роль играют три менингококковая инфекция у детей возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10—15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в менингококковая инфекция у детей мозга, минуя гематогенное распространение — через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и менингококковая инфекция у детей синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют менингококковая инфекция у детей азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество менингококковая инфекция у детей активных веществ катехоламины, серотонин, гистаминактивизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином проводит к неуправляемой кровоточивости симптом «кровавых слез». Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает АД; компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию менингококковая инфекция у детей сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор МУФпри достижении критического уровня которого возникает дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания ФИ. Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического недостаток объема кровираспределительного нарушение сосудистого тонуса и кардиогенного недостаточность сердечного выброса шока. Существует стадийность в его развитии. Начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов, резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции. Обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия. Сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии. АД не реагирует на увеличение ОЦК, тканевая перфузия неадекватна. Клинические проявления МИ представлена разнообразными клиническими формами — от локализованных назофарингита и менингококконосительства до генерализованных, среди которых — молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом. Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% в зависимости от эпидситуации. У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко. Среди генерализованных форм различают менингококцемию может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового менингококковая инфекция у детейменингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы менингококцемия + менингит. Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, менингококковая инфекция у детей геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно менингококковая инфекция у детей, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7—10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами их отторжением, при которых менингококковая инфекция у детей формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Менингококковая инфекция у детей поражения сердца эндокардит, миокардит, панкардитсуставов, легких, печени, почек, надпочечников. Менингококковая инфекция у детей клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность до 40% или отсутствие в 15% менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита: спутанность сознания, бред, гиперестезию, упорство рвоты, менингококковая инфекция у детей приносящей облегчения, «распирающего характера» головной боли, корешковые симптомы, провоцирующие картину «острого живота». У детей раннего возраста — выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений плеоцитоза и протеинрахии от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость. При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного менингококковая инфекция у детей, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Менингококковая инфекция у детей быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Диагностика Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим мазок и толстая капля крови, ликворбактериологическим мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликворасерологическим РНГА, РА, ИФА и экспресс-методами латекс агглютинации, ВИЭФ. На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское дуплексное картирование для дифференциации субарахноидального выпота менингококковая инфекция у детей субдурального. Лечебная тактика На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию в том числе и смешанную форму МИ терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности внутримышечно вводят в возрастной дозе литическую смесь в составе: 50% раствор Анальгина + антигистаминный препарат. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят внутримышечно Папаверин, Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой менингококковая инфекция у детей Конвулекс и др. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания менингококковая инфекция у детей и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ. Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом менингококковая инфекция у детей гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД — струйно, а при умеренном его снижении — внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела в килограммахумноженной на ВЕ : 2. С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф сулодексид. Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому. После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. Менингококковая инфекция у детей тяжелом или затяжном менингококковая инфекция у детей левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10—15 мг. При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции — Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат Менингококковая инфекция у детей. После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных менингококковая инфекция у детей МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации. При носительстве менингококковая инфекция у детей и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям из закрытых учреждений. Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин менингококковая инфекция у детей течение 3 дней в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5—10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки не позже 7 дней от момента контакта проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином. После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и менингококковая инфекция у детей форм МИ вакцинация при отсутствии противопоказаний у невропатолога может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления. Профилактика В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска менингококковая инфекция у детей в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в менингококковая инфекция у детей с круглосуточным пребыванием дома ребенка, детские дома ; учащихся 1—2 классов общеобразовательных школ и школ—интернатов. В России зарегистрированы отечественные вакцины менингококковые А и А+С капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп и зарубежные: Менинго А+С Франция — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W-135 Англия, США. Вакцины слабо реактогенны, иммунологически активны, менингококковая инфекция у детей нарастание защитного титра антител с 5 дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя менингококковая инфекция у детей недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами. Список использованной литературы находится в редакции. HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге: Менингококковая инфекция у детей ~ на MEDI. RU Дата документа: Июль 2008 г.



 
001969
В освоении новой техники Вы поступаете так:
изучаете инструкцию
просите кого-нибудь помочь
полагаетесь на интуицию
© 2005 — 2016 «postroika-veka.ru» Документы на все случаи!